BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit stroke merupakan salah satu
dari penyakit tidak menular yang masih menjadi masalah kesehatan yang penting
di Indonesia. Seiring dengan semakin meningkatnya morbiditas dan mortalitas
dalam waktu yang bersamaan, dimana di Indonesia peningkatan kasus dapat
berdampak negatif terhadap ekonomi dan produktivitas bangsa, karena pengobatan
stroke membutuhkan waktu lama dan memerlukan biaya yang besar.1
Terdapat dua tipe utama dari stroke
yaitustroke iskemik akibat berkurangnya aliran darah sehubungan dengan
penyumbatan (trombosis, emboli), dan hemoragik akibat perdarahan.2
Darah yang keluar dan menyebar menuju
jaringanparenkim otak, ruang serebrospinal, atau kombinasi keduanya adalah
akibat dari pecahnya pembuluh otak yang dikenal dengan stroke hemoragik. Tahun
2020 diprediksi terdapat sekitar 7,6 juta penduduk akan mengalami mortalitas
akibat penyakit stroke dan 15% kasus terjadi pada usia muda dan produktif.
Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan
sehingga orang yangmengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada
kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup
tinggi. 3
Perdarahan intra serebral
terhitung sekitar 10 – 15% dari seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas
lebih tinggi dari infark cerebral. Literature lain menyatakan 8 – 18% dari
stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru
menemukan bahwa 40,9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun
pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan
peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, taupun
peningkatan penggunaan terapeutik agen platelet dan warfarin yang dapat
menyebabkan perdarahan.4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
- DEFINISI
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu
tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau
global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan
dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang
subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.5
B. EPIDEMIOLOGI
Stroke merupakan penyebab
kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.2Sekitar 0,2% dari populasi barat
terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun
berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga
sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia,
ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari
total kematian per tahunnya.6
Insidens kejadian stroke di
Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke
hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada
stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik.Dilaporkan hanya sekitar
20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu,
ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah
serangan dan sekitar 50% meninggal pada48 jam pertama. Penelitian menunjukkan
dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata
umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari
75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.2
C.
ETIOLOGI
Penyebab
stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 7
Ø Perdarahan intraserebral primer(hipertensif)
Ø Ruptur kantunganeurisma
Ø Ruptur malformasi arteri dan vena
Ø Trauma (termasuk apopleksi tertunda paskatrauma)
Ø Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia
aplastik, ITP, gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti
koagulan, hipofibrinogenemia, danhemofilia.
Ø Perdarahan primer atau sekunder dari tumorotak.
Ø Septik embolisme, myotikaneurisma
Ø Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
Ø Amiloidosisarteri
Ø Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks
ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan acute
necrotizing haemorrhagicencephalitis.
D.
FAKTOR RISIKO
Faktor-faktor yang berperan
dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel
berikut.8
Faktor Resiko
|
Keterangan
|
Umur
|
Umur merupakan faktor risiko
yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia
65; 70% terjadipadamerekayang65keatas.Risikostrokeadalah
dua kali ganda
untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.
|
Hipertensi
|
Risiko stroke berkaitan
dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk kedua jenis
kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan
stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik
kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun
masih penting dan bisa
diobati, faktor
risiko ini pada orang tua.
|
Seks
|
Infark otak dan
stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada
laki-laki
berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65.
|
Riwayat keluarga
|
Terdapat lima kali lipat
peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan
pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik
untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga
kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya
meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang
mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian
stroke antara populasiKaukasia
kelas menengah
atas di California.
|
Diabetes
mellitus
|
Setelah faktor risiko stroke
yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke
tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding
orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk
mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah
yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek
lokalpada
mikrosirkulasi
serebral.
|
Penyakit jantung
|
Individu dengan penyakit
jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke
dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner :
Indikator kuat kedua dari
keberadaan penyakit difus vaskular
aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard
infarction.
Gagal Jantung kongestif,
penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait
dengan stroke emboli
dan fibrilasi atrial
karena penyakit
jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.
|
Lainnya :
Berbagai lesi
jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum
atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi
aterosklerotik dan trombotik
dari ascending aorta.
|
|
Karotis bruits
|
Karotis bruits menunjukkan
peningkatan risiko kejadian
stroke, meskipun risiko untuk
stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri
dengan bruit.
|
Merokok
|
Beberapa laporan, termasuk
meta-analisis angka studi, menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan
peningkatan risiko stroke
untuk segala usia
dan kedua jenis kelamin,
tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan
penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resikokembali seperti
bukan perokok dalam masa lima
tahun setelah penghentian.
|
Peningkatan hematokrit
|
Penigkatan viskositas
menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas
darah keseluruhan adalah dari
isi sel darah
merah; plasma protein,
terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika meningkat
viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia,
biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus,
dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang
umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis.Perdarahan
Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.
|
Peningkatan tingkat
fibrinogen dan kelainan
system pembekuan
|
Tingkat fibrinogen tinggi
merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan
darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein
C serta protein S dan
berhubungan dengan vena thrombotic.
|
E.
PATOGENESIS
1.
Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral
paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri
kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat
menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada
beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi
di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan
dapat menyebabkan perdarahan.8
Penyebab umum yang kurang
termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh
darah (vaskulitis), gangguanperdarahan,dan penggunaan antikoagulan dalam dosis
yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan
meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.8
2.
Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid
biasanya hasil dari cedera kepala.Namun, perdarahan karena cedera kepala
menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.
Perdarahan subaraknoid
dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan
tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau
jatuh.Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak
di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang
lemah dari dinding arteri itu.
Aneurisma
biasanya terjadi di percabangan arteri.Aneurisma dapat muncul pada saat
kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah
bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.
Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.8
Mekanisme lain yang kurang
umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri
dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi
arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi
jika gejala berkembang.Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup
jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok
otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang.arteri kemudian dapat melemah dan
pecah.8
F.
PATOFISIOLOGI
STROKEHEMORAGIK
Penghentian total aliran
darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan
kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit.
Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas
(stroke).Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang
disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan
pembuluh darah di sekitarnya.9
Dengan menambah Na+/K+-ATPase,
defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan
konsentrasi K+ ekstrasel
sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam
sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan
pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.9
Pembengkakan sel, pelepasan
mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit
kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya
telah dihilangkan.Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di
tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang
terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darahtersebut.9
Penyumbatan pada arteri
serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas
kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus
lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi
okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi
spasial, apraksia, dan hemineglect.
Penyumbatan
arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik
kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus
kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan
terganggu.Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis
karena kerusakan dari sistem limbik.
Penyumbatan
arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan
kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan
memori.
Penyumbatan arteri karotis
atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri
serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia
basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus
(hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior
di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.
Penyumbatan
total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot
mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteribasilaris dapat menyebabkan
infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang
ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:
-
Pusing,
nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).
-
Penyakit
Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia
(traktuspiramidal).
-
Hilangnya
sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral
dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktusspinotalamikus).
-
Hipakusis
(hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus),
singultus (formasioretikularis).
-
Ptosis,
miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan
persarafansimpatis).
-
Paralisis
palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf
hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf
okulomotorik [III], saraf abdusens[V]).
-
Paralisis
pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran
tetapdipertahankan).
G.
GEJALA KLINIS
Gejala klinis stroke ada
berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH)
yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi biasanya
ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke
hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan
peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah
dalam ventrikel.4
Defisit neurologis
fokal.Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika belahan
dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis
kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang
visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant
(biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian
hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotongbidang visual kiri.
Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan
perhatian pada sisi kiri.4
Jika cerebellum yang
terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang
otak.Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea,
dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak
antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah,
hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua
empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau
nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan
kontralateral tubuh.4,10
Ø Perdarahan
Intraserebral
Sebuah perdarahan
intraserebral dimulai tiba-tiba.Di sekitar setengah dari jumlah penderita,
serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas.Namun, pada
orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada.Gejala disfungsi otak
menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan.Beberapa
gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering
hanya mempengaruhi satu sisi tubuh.Orang mungkin tidak dapat berbicara atau
menjadi bingung.Visi dapat terganggu atau hilang.Mata dapat menunjukkan arah
yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran
yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.4,10
Ø PerdarahanSubaraknoid
Sebelum robek, aneurisma
yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau
kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan
sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:4,10
·
Sakit kepala,
yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit
kepalahalilintar)
·
Sakit pada
mata atau daerahfasial
·
Penglihatan
ganda
·
Kehilangan
penglihatan tepi
Tanda-tanda peringatan dapat
terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Individu harus melaporkan
setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.4,10
Aneurisma yang pecah
biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam
beberapa detik.Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran
singkat.Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai
rumah sakit.Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan
sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau
bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk
dibangunkan.4,10
Dalam waktu 24 jam, darah
dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang
menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus,
sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 4
Sekitar 25% dari orang yang
mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu
dari otak, seperti berikut:
·
Kelemahan
atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (palingumum)
·
Kehilangan
sensasi pada satu sisitubuh
·
Kesulitan
memahami dan menggunakanbahasa
Gangguan berat dapat
berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam.Demam adalah
gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid
dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: 4.10
·
Hydrocephalus:
Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. Darah beku
dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan
seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam otak, peningkatan
tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti
sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat
meningkatkan risiko koma dankematian.
·
Vasospasme: Sekitar
3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak (kejang),
membatasi aliran darah ke otak. Kemudian,jaringan otak tidak mendapatkan
oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasm dapat
menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau
hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami
bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.
·
Pecah kedua:
Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.
H.
DIAGNOSIS DAN
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis stroke dapat
ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda
yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan
sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo,
afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang
keseluruhannya terjadi secara mendadak.3
Pada
manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop
et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke
dengan perdarahanintraserebral.11
Pemeriksaan penunjang
dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis
bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya
adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan
kadar serum glukosa.4
Pemeriksaan pencitraan juga
diperlukan dalam diagnosis.Pencitraan otak adalah langkah penting dalam
evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.Pencitraan otak
membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi
komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus.
Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.4
CT non kontras otak dapat
digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik.Pencitraan ini
berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non
kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih
dari 1 cm.4
MRI telah terbukti dapat
mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan,
terutama stroke iskemik.MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang
mendasari atau lesi yang menyebabkanperdarahan.
I.
PENATALAKSANAAN
1.
Penatalaksanaan di Ruang GawatDarurat
Ø Evaluasi cepat dandiagnosis
Ø Terapi umum(suportif)
Ø stabilisai jalan napas dan pernapasan
Ø
stabilisasihemodinamik/sirkulasi
Ø
pemeriksaan
awal fisikumum
Ø
pengendalian
peninggianTIK
Ø
penanganan transformasihemoragik
Ø
pengendaliankejang
Ø
pengendalian
suhutubuh
Ø
pemeriksaanpenunjang
2.
Penatalaksanaan
Stroke Perdarahan Intra Serebral(PIS)
Terapi medik pada PIS akut:
a. Terapi hemostatik 3
-
Eptacog alfa
(recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang
dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII
replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi
yangnormal.
-
Aminocaproic
acid terbuktitidak mempunyai efekmenguntungkan.
-
Pemberian rF VIIa
pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly- significant, tapi tidak ada
perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3jam.
b. Reversal of
anticoagulation3
-
Pasien PIS
akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma
atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
-
Prothrombic-complex
concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II,
VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah
volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.
-
Dosis tunggal
intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat
menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap diikuti
dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya
beberapajam.
-
Pasien PIS
akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan
Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi
platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet,
ataukeduanya.
-
Pada pasien
yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai
pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM
-
Keputusan
mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial.
-
Tidak
dioperasi bila: 3
-
Pasien dengan
perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.
-
Pasien dengan
GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan
intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk lifesaving.
-
Dioperasi
bila: 3
-
Pasien dengan
perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak
dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnyadibedah.
-
PIS dengan
lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah
jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnyaterjangkau.
-
Pasien usia
muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.
-
Pembedahan
untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar
yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.
B. Penatalaksanaan Perdarahan SubArakhnoid
1. Pedoman Tatalaksana 3
a.
Perdarahan
dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&HPSA):
-
Identifikasi
yang dini dari nyeri kepala hebat merupakanpetunjuk untuk upaya menurunkan
angka mortalitas danmorbiditas.
-
Bed rest
total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang
tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.
-
Hati-hati
pemakaian obat-obatsedatif.
-
Pasang infus
IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan- kelainan neurologi yang
timbul.
b.
Penderita
dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif:3
-
Lakukan
penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawatdarurat.
-
Intubasi
endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yangadekuat.
-
Bila ada
tanda-tanda herniasi maka dilakukanintubasi.
-
Hindari
pemakaian sedatif yang berlebhan karena aanmenyulitkan penilaian
statusneurologi.
2. Tatalaksana pencegahan vasospasme3
a.
Pemberian nimodipin
dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap
6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit
neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang
diberikan secara oral atau intravena tidakbermakna.
b.
Pengobatan
dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu
hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan “cerebral
perfusion pressure” sehinggadapat
mengurangi terjadinya iskemia serebral
akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang
pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
c.
Fibrinolitik
intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.
d.
Angioplasty
transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang
gagal dengan terapikonvensional.
e.
Cara lain
untuk manajemen vasospasme adalah sebagaiberikut:
- Pencegahanvasospasme:
·
Nimodipine 60
mg per oral 4 kalisehari.
·
3% NaCl IV 50
mL 3 kalisehari.
·
Jaga keseimbangancairan.
- Delayedvasospasm:
·
Stop
Nimodipine, antihipertensi, dandiuretika.
·
Berikan 5%
Albumin 250 mLIV.
·
Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure
12-14mmHg.
·
Jaga cardiac
index sekitar 4L/menit/m2.
·
Berikan
Dobutamine 2-15µg/kg/menit.
3. Antifibrinolitik
Obat-obat anti-fibrinolitik
dapat mencegah perdarahan ulang.Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon
aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12
g/hari.3
4. Antihipertensi 3
a.
Jaga Mean Arterial
Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih
dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi
aneurismaclipping).
b.
Obat-obat
antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90
mmHg atau MAP diatas 130mmHg.
c.
Obat
antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2
mg/menitsampaimencapaimaksimal20mg/jamatauesmololinfuse
dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.
Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan
memberikan efek takikardi.
d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120
mmHg) dapat diberikan vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan
iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibatvasospasme.
5. Kejang
Resiko kejang pada PSA
tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan
secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul
kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran
yang tidak membaik.Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang
disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.3
Dapat
dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV.Initial dosis 100
mg oral atau IV 3 kali/hari.Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis
terbagi.Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.3
DAFTAR
PUSTAKA
1.
Kementerian
kesehatan RI. 2014. Pusat Data dan Informasi. Jakarta selatan. http://www.depkes.go.id/download.ptm.pdf.
2.
World Health
Organization. 2011. The Top 10 Causes of Death in The World, 2000 and 2011.
WorldHealthOrganization. (2014).Stroke,Cerebrovascular Accident. http://www.who.int/topics.
3.
Kelompok
Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke
2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta,2007.
4.
Nasissi,
Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. http://emedicine.medscape.com.
5.
Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC, Jakarta.
2006
6. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan,2003
7.
Ropper AH,
Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4. Major
Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New
York,2005.
8.
Sotirios AT,.
Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme
Stuttgart.2000.
9.
Silbernagl,
S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,2007.
10. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:http://www.merck.com.html.
11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak.
FK UI/RSCM, 2006. Diunduh
BAB III
PEMBAHASAN KASUS
- Identitas
Pasien
- Nama : Sepiah Ahmad
- Umur : 40 Tahun
- Jenis
Kelamin : perempuan
- Alamat :
Takengon
- Agama : Islam
- Status
Perkawinan : Kawin
- Tanggal
Masuk RS : 30-10-2018
- No
Rekam Medis : 035xxx
- Anamnesis
Ø Autoanamnesis
a.
Keluhan Utama
Ø Penurunan kesadaran
b.
Riwayat
Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan
penurunan kesadaran sejak 10 jam sebelum dibawa ke rumah sakit. Keluhan ini
terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang aktivitas. Riwayat nyeri kepala ( +), muntah (+), kejang
(-)
Riwayat Penyakit Dahulu
Ø Hipertensi (-)
Ø Diabetes mellitus (-)
Ø Trauma kepala (-)
Ø Stroke (-)
c.
Riwayat
Penyakit Keluarga
Ø Hipertensi (-)
Ø Diabetes mellitus (-)
Ø Stroke (-)
Ø Penyakit jantung (-)
d.
Riwayat
Kebiasaan
Ø Merokok (-)
Ø Konsumsi alcohol (-)
- Pemeriksaan
Fisik
- Vital
Sign
Ø Tekanan Darah :
150/100 mmHg
Ø Nadi :
92 x/menit
Ø Pernafasan :
24 x/menit
Ø Suhu :
36,6 ˚c
- Status
Internus
Ø Kulit :
warna kulit sama dengan warna kulit sekitar
Ø Kepala :
Mesosefal
Ø Mata :
Pupilàisokor (3mm/3mm)
Congjungtiva palpebraàpucat (-/-)
SkleraàIkterik (-/-)
Ø Hidung :
warna kulit sama dengan warna kulit sekitar
Nafas
cuping hidung (-)
Deformitas (-)
Septum deviasi (-)
Konka
hiperemis (-)
Pembesaran konka (-)
Sekret (-)
Ø Mulut :
Sudut mulut kanan dan kiri tidak simetris
lembab (-), sianosis (-), karies gigi (-),
lidah
kotor (-),
hiperemis (-)
Ø Leher :kulit
seperti warna sekitar, pembesaran kelenjar tiroid (-)
Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Deviasi trakea (-)
Otot bantu pernafasan (-)
Ø Thorax :
Paru
|
Dextra
|
Sinistra
|
Depan
1.
Inspeksi
2.
Palpasi
3.
Perkusi
4.
Auskultasi
|
Simetris, statis, dinamis
Nyeri tekan (-)
Pelebaran ICS (-)
Stem fremitus dextra=sinistra
Sonor di seluruh lapang paru
Suara dasar vesikuler
Ronki (-)
Wheezing (-)
|
Simetris, statis, dinamis
Nyeri tekan (-)
Pelebaran ICS (-)
Stem fremitus dextra=sinistra
Sonor di seluruh lapang paru
Suara dasar vesikuler
Ronki (-)
Wheezing (-)
|
Belakang
1.
Inspeksi
2.
Palpasi
3.
Perkusi
4.
Auskultasi
|
Simetris, statis, dinamis
Nyeri tekan (-)
Pelebaran ICS (-)
Stem fremitus dextra=sinistra
Sonor di seluruh lapang paru
Suara dasar vesikuler
Ronki (-)
Wheezing (-)
|
Simetris, statis, dinamis
Nyeri tekan (-)
Pelebaran ICS (-)
Stem fremitus dextra=sinistra
Sonor di seluruh lapang paru
Suara dasar vesikuler
Ronki (-)
Wheezing (-)
|
Ø Jantung
Inspeksi :
ictus cordis tidak terlihat
Palpasi :
ictus cordis teraba di ICS V 2 cm medial linea midclavicula sinistra
Perkusi :
·
batas atas : ICS II lin.parasternal
sinistra
·
pinggang
jantung : ICS III parasternal
sinsitra
·
batas kanan
bawah : ICS V lin.sternalis dextra.
·
batas kiri
bawah : ICS V 2 cm ke arah medial
midclavicula sinistra
Auskultasi :
Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler.
Suara jantung tambahan
gallop (-), murmur (-) SIII (-), SIV (-)
Ø Abdomen
Inspeksi :
Permukaan datar, warna sama seperti kulit di sekitar
Auskultasi :
Bising usus (+) normal
Perkusi :
Timpani seluruh regio abdomen, ascites (-)
Tidak terdapat nyeri ketok ginjal
dextra/sinistra
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien
tidak teraba, ginjal tidak teraba
3. Status Neurologi
a. kesadaran :
somnolen
b. Nervus Kranial
Ø N I (Olfactorius)
Daya penciuman : Kanan ( tidak bisa
di nilai )
Kiri
( tidak bisa di nilai )
Ø N II (Optikus)
Daya Penglihatan : ( tidak bisa
di nilai )
Lapangan pandang : ( tidak bisa
di nilai )
Pengenal warna : ( tidak
bisa di nilai )
Ø N III (Oculomotorius)
Bentuk : Kanan
(normal), Kiri (normal)
Ukuran : Kanan
(3mm), Kiri (3mm)
Gerakan bola mata : ( tidak bisa
di nilai )
Diplopia : (-/-)
Reflek pupil direct : (+/+)
Reflek pupil indirect : (+/+)
Ø N IV (Throclearis)
Gerakan bola mata : ( tidak bisa
di nilai )
Ø N V (Trigeminus)
·
Motorik : Menggigit ( tidak bisa di nilai )
Mengunyah ( tidak bisa di nilai
)
Membuka mulut ( tidak bisa di
nilai )
·
Sensorik : ( tidak bisa
di nilai )
Ø N VI (Abducens)
Gerakan bola mata : Lateral ( tidak bisa di nilai )
Ø N VII (Fasialis)
Sikap wajah saat istirahat : simetris
Sudut bibir :
simetris
Angkat alis : simetris
Kerut dahi :
( tidak bisa di nilai )
Menggembungkan pipi : ( tidak
bisa di nilai )
Ø N VIII (Vestibulokoklearis)
Pendengaran : ( tidak bisa di
nilai )
Ø N IX (Glossofaringeus)
Daya perasa : ( tidak
bisa di nilai )
Reflek Muntah : ( tidak
bisa di nilai )
Ø N X (Vagus)
Arkus faring : Simetris
Reflek menelan : ( tidak bisa di nilai )
Ø N XI (Accesorius)
Memalingkan kepala : ( tidak bisa di nilai )
Angkat bahu :
( tidak bisa di nilai )
Ø N XII (Hipoglossus)
Artikulasi : ( tidak bisa di nilai )
Menjulurkan lidah : ( tidak
bisa di nilai )
Tremor Lidah : (-)
Lidah istirahat
medial
4.Rangsangan meningeal
Ø Kaku
kuduk : (-)
Ø Brudzinski
I : (-)
Ø Brudzinski
II : (-)
Ø Kernig
sign : (-)
Ø Laseque : (-)
5.
Ekstremitas
a.
Gerakan
Ø Tangan : ( tidak bisa di nilai )
Ø Kaki : ( tidak bisa di nilai )
b.
Kekuatan Otot
Ø Tangan : ( tidak bisa di nilai )
Ø Kaki : ( tidak bisa di nilai )
Ø Lateralisasi ke kanan
c. Tonus
Ø Tangan : Kanan (Normotoni),
Kiri (Normotoni)
Ø Kaki : Kanan (Normotoni),
Kiri (Normotoni)
d. Trofi
Ø Tangan : Kanan (Normotrofi),
Kiri (Normotrofi)
Ø Kaki : Kanan (Normotrofi),
Kiri (Normotrofi)
6.
Reflek Fisiologis
a.
Biceps : Kanan
(++), Kiri (++)
b.
Triceps : Kanan
(++), Kiri (++)
c.
Patella : Kanan (++), Kiri (++)
d.
Achilles : Kanan (++), Kiri (++)
7.
Reflek Patologis
a.
Hofman tromer : (-)
b.
Babinski : (+)
c.
Chaddock : (+)
d.
Gordon : (+)
e.
Openheim : (-)
Skor
siriraj : (2,5xS) + (2xM) + (2xN) + (0,1xD) – (3xA) – 12
( 2,5X 1) + (2X 1) + ( 2X 1) +
(0,1X100) – ( 3X 0)- 12 = 4,5 ( stroke perdarahan)
- Pemeriksaan
Penunjang
1.
Darah rutin
2.
KGD
3.
Profil lipid
4.
Head CT-San
5.
Foto
thorax
- Diagnosa
a.
Diagosa : Hemiparese dektra
e.c DD
-
Stroke
hemoragik
-
Stroke non
hemoragik
- Terapi
a.
Head up 30 0
b.
02
2-44 L/i
c.
NGT, kateter
d.
IVFD RL 20
gtt/i
e.
Injeksi
citicolin 500 mg/12 jam
f.
Paracetamol X 1000 mg
- Diagnosa
Akhir
Ø Stroke Hemoragik ( perdarahan di hipotalamus )
Follow Up Day 1
31 Oktober 2018
S/
- penurunan kesadaran
O/ Kesadaran : somnolen
Tekanan
darah : 150/100 mmHg
HR : 92 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,4 ˚C
A/ Stroke Hemoragik DD store non hemoragik
Th/ Head up 30 0
·
02
2-44 L/i
·
NGT, kateter
·
IVFD RL 20
gtt/i
·
Injeksi
citicolin 500 mg/12 jam
·
Paracetamol X 1000 mg
Follow Up Day 2
1-11-2018
S/
- penurunan kesadaran sudah
membaik
O/
Tekanan
darah : 1449/90 mmHg
HR : 88 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,3 ˚C
Hasil
head CT- scan : perdarahan hipotalamus kiri volume 34,11 cc
Hasil
DR :
WBC : 11,53
HGB : 12,7
PLT : 263
A/ Stroke Hemoragik ( perdarahan hipotalamus kiri)
Th/
·
Head up 30 0
·
02
2-44 L/i
·
NGT, kateter
·
IVFD RL 20
gtt/i
·
Inj.
citicolin 500 mg/12 jam
·
Inj. Lapibal/
12 jam
·
Amlodipin 1x5
mg
·
Paracetamol X 1000 mg
Follow Up Day 3
2-11-2018
S/
- penurunan kesadaran
O/
Tekanan
darah : 165/90 mmHg
HR : 85 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,5 ˚C
A/
Stroke Hemoragik ( perdarahan hipotalamus kiri)
·
Th/ Head up 30 0
·
02
2-44 L/i
·
Diet sonde
·
IVFD RL 20
gtt/i
·
IVFD manitol
125 cc/6 jam
·
Inj.
citicolin 500 mg/12 jam
·
Inj.
Furosemid 1 A/8 jam
·
Inj. Kalnex
500 mg/ 8 jam
·
Inj.
Omeprazol / 12 jam
·
SP.
Nicardipin 8 cc/ jam
·
Inj. Lapibal/
12 jam
·
Amlodipin 10
mg
·
Paracetamol X 1000 mg
Follow Up Day 4
3-11-2018
S/
- penurunan kesadaran
O/
Tekanan
darah : 202/106 mmHg
HR : 85 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,5 ˚C
A/ Stroke Hemoragik ( perdarahan hipotalamus kiri)
·
Th/ Head up 30 0
·
02
2-44 L/i
·
Diet sonde
·
IVFD RL 20
gtt/i
·
IVFD manitol
125 cc/6 jam
·
Inj.
citicolin 500 mg/12 jam
·
Inj.
Furosemid 1 A/8 jam
·
Inj. Kalnex
500 mg/ 8 jam
·
Inj.
Omeprazol / 12 jam
·
SP.
Nicardipin 12cc/ jam
·
Inj. Lapibal/
12 jam
·
Amlodipin 10
mg
·
Paracetamol X 1000 mg
Follow Up Day 5
4-11-2018
S/
- penurunan kesadaran
O/
Tekanan
darah : 170/90 mmHg
HR : 87 x/i
RR : 24 x/i
T : 36,3 ˚C
A/ Stroke Hemoragik ( perdarahan hipotalamus kiri)
·
Th/ Head up 30 0
·
02
2-44 L/i
·
Diet sonde
·
IVFD RL 20
gtt/i
·
IVFD manitol
125 cc/6 jam
·
Inj.
citicolin 500 mg/12 jam
·
Inj.
Furosemid 1 A/8 jam
·
Inj. Kalnex
500 mg/ 8 jam
·
Inj.
Omeprazol / 12 jam
·
SP.
Nicardipin 4 cc/ jam
·
Inj. Lapibal/
12 jam
·
Amlodipin 10
mg
·
Paracetamol X 1000 mg
·
Haloperidol 2
X 100 mg
Follow Up Day 6
5-11-2018
S/
- penurunan kesadaran
O/
Tekanan
darah : 190/90 mmHg
HR : 83 x/i
RR : 25 x/i
T : 36,9 ˚C
A/ Stroke Hemoragik ( perdarahan hipotalamus kiri)
·
Th/ Head up 30 0
·
02
2-44 L/i
·
Diet sonde
·
IVFD RL 20
gtt/i
·
IVFD manitol
125 cc/6 jam
·
Inj.
citicolin 500 mg/12 jam
·
Inj.
Furosemid 1 A/8 jam
·
Inj.
Omeprazol / 12 jam
·
SP.
Nicardipin 10 cc/ jam
·
Inj. Lapibal/
12 jam
·
Amlodipin 10
mg
·
Paracetamol X 1000 mg
·
Haloperidol 2
X 100 mg
Post a Comment